Tłumaczenia

Najnowsze informacje z kraju i ze świata.

Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 03 mar 2009, 00:27

Informacja ogólna:
w pierwszej kolejności podany jest adres strony i ewentualnie oryginalny tekst a następnie tłumaczenie poprzedzone słowem Tłumaczenie

(modyfikacji ułatwiającej zapoznanie się z dokumentami dokonano w dniu 21.12.2010)




http://web.uniud.it/eurbee/Proceedings/Bees%20and%20Pesticides.pdf
Bees and Pesticides
Symposium organized by Anna Gloria Sabatini and Klaus Wallner
(wybrano dwa do tlumaczenia - ze strony 118 i 121)

strona: 118

Fate of systemic insecticides in fields (imidacloprid and fipronil) and risks for
pollinators
J.M. Bonmatin 1, P.A. Marchand 1, R. Charvet 1, M.E. Colin 2
1 Centre de Biophysique Moléculaire, CNRS and Université d’Orléans, 45071 Orléans Cedex 02,
France; 2 Laboratoire de Pathologie Comparée des Invertébrés, Université de Montpellier II, 34095
Montpellier Cedex 5, France; E-mail of the corresponding Author: bonmatin#cnrs-orleans.fr

Imidacloprid binds nicotinic ACh receptors. The vital functions of bees are
affected by sublethal levels of imidacloprid from 2 to 20 μg/kg in the feeding source.
Chronic mortality (50%) was observed at 0.1 μg/kg. We developed a LC/MS-MS
methodology for plants and pollens (LOQ:1 μg/kg) according to GLP and directive
96/23 EC.
Our results show that imidacloprid (Gaucho seed dressing) diffuses in sunflowers
and maize with an ascent at the flowering. Here, average levels are 5-8 μg/kg in
flowers and 2-3 μg/kg in pollens. PEC/PNEC, calculated from the consumption of
pollen by bees, is then in the range of 20-30 when considering the loss of feeding
activity. PEC/PNEC is 700-800 when considering the chronic mortality after 11 days.
The ratio further increases when considering also the contamination of nectar (1.9
μg/kg). Gaucho on sunflower has been suspended in France since 1999. A new
evaluation for maize is in progress.
Fipronil is another systemic insecticide acting on GABA regulated receptors. It
induces significant mortality of bees from 0.01 μg/kg, while sublethal effects were
observed at the μg/kg level. We developed a GC/MS method for pollens with a LOD
at 0.02 μg/kg and a LOQ at 0.2 μg/kg. The results indicate clearly that fipronil and its
metabolites can reach the pollen of sunflower and maize due to the Regent TS
formulation. This insecticide has been suspended in France in 2004.
The research was performed for the French Ministry of Agriculture with the EC financial aid.

Tłumaczenie

Imidacloprid wiąże się z nikotynowymi receptorami acetylocholiny. Istotne funkcje życiowe pszczół są zaburzane przez subletalne dawki imidacloprid od 2 do 20 µg/kg w źródle pokarmu. Toksyczność chroniczna (śmierć 50%) była obserwowana przy 0.1 µg/kg. Opracowaliśmy metodykę LC/MS-MS dla roślin i pyłku (LOQ:1 µg/kg) , zgodnie z GLP i dyrektywą 96/23 EC. Nasze wyniki pokazują że imidacloprid (Gaucho i zaprawy nasienne) ulega rozproszeniu w słonecznikach i kukurydzy ze wzrostem przy kwitnieniu. W tym przypadku średni poziom wynosi 5-8 µg/kg w kwiatach i 2-3 µg/kg w pyłkach. PEC/PNEC obliczony ze spożycia pyłku przez pszczoły mieści się w zakresie 20-30, biorąc pod uwagę straty w aktywności zbieraczek. PEC/PNEC wynosi 700-800 biorąc pod uwagę umieralność w wyniku chronicznej toksyczności po 11 dniach. Współczynnik wzrasta dalej gdy weźmie się pod uwagę również skażenie nektaru (1.9 µg/kg).Użycie Gaucho na słonecznikach zostało zawieszone we Francji od 1999r. Nowa ocena sytuacji dla kukurydzy jest w toku.


strona 121

Modulation of the respiratory rhythm in honeybee, Apis mellifera macedonica,
caused by the insecticide imidacloprid in the low namomolar concentrations range
Georgia Zafeiridou, George Theophilidis
Laboratory of Animal Physiology, Department of Zoology, School of Biology, Aristotle University,
Thessaloniki 54124, Greece; E-mail of the corresponding Author: theophil#bio.auth.gr

Imidacloprid is an chloronicotinyl insecticide which has the nicotinic
acetylcholine receptors (nAChRs), the major excitatory neurotransmitter in the insect
central nervous system (CNS), as its primary site of action. Electrophysiological
studies, using isolated neurons from the honey bee and cockroach, have shown that the
EC50 is between 0.87 μM and 25.1 μM. Our pharmacological experiments using the
isolated in saline neural network producing the respiratory rhythm of the honey bee,
have shown that the above concentrations of imidacloprid (1.00 μM) caused an abrupt
increase in the firing of respiratory motoneurons and almost ceased their activity after
15 to 20 min after exposure. A concentration of 10nM and 100nM caused also a
concentration-dependent hyperexcitation and a tetanic contraction of the muscles
involved in respiration. Our preliminary studies have shown that the no observed effect
concentration (NOEC) for imidacloprid was below 10nM. It is obvious that
imidacloprid appears to be more active when it is applied on neural networks
responsible for higher neural activities, than when it is applied in single neurons. Of
course, a slight modification in a behavioural pattern like respiratory rhythm, could be
lethal for an insect, especially when it has to perform accurate, fast and prolonged
flights, like the honey bee.
Supported by the HERACLEITOS program.

Tłumaczenie


Zmiana rytmu oddychania u pszczoły miodnej Apis mellifera Macedonia wywołana przez insektycyd imidacloprid w niskim zakresie stężeń nanomolarnych.

Imidacloprid jest chloronikotynilowym insektycydem, dla którego głównym miejscem oddziaływania są nikotynowe receptory acetylocholiny (nAChRs), głównego pobudzającego neurotransmitera w centralnym układzie nerwowym owadów. Badania elektrofizjologiczne z użyciem izolowanych neuronów pszczoły i karalucha pokazały, że EC50 mieści się między 0.87 µM i 25.1 µM. Nasze farmakologiczne doświadczenia z użyciem wyizolowanej w solance sieci neuronów wytwarzających rytm oddechowy u pszczoły pokazały, że powyższe stężenia imidacloprid (1.00 µM) wywołały gwałtowny wzrost wzbudzenia oddechowych motoneuronów i niemal wygasiły ich aktywność 15-20 min po ekspozycji. Stężenia 10nM
i 100nM wywołały również zależny od stężenia nadmierny wzrost wzbudzenia i tężcowy skurcz mięśni zaangażowanych w oddychanie. Nasze wstępne badania pokazały, że stężenie, w którym nie występują obserwowalne efekty (NOEC) dla imidaclopridu jest niższe od 10nM. Jest oczywiste, ze imidacloprid jest bardziej aktywny, kiedy aplikuje się go na sieci neuronów odpowiadające za czynności wyższego rzędu niż przy aplikacji na pojedyncze neurony. Oczywiście mała modyfikacja wzorca zachowań takiego jak rytm oddechowy może być śmiertelna dla owada, zwłaszcza gdy musi on wykonywać dokładne szybkie i długie loty, jak ma to miejsce w przypadku pszczoły miodnej.
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:37 przez podlanem, łącznie zmieniany 1 raz
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 03 mar 2009, 13:48

http://www.bulletinofinsectology.org/pdfarticles/vol56-2003-027-034schmuck.pdf

Bulletin of Insectology 56 (1): 27-34, 2003
ISSN 1721-8861

Effects of imidacloprid and common plant metabolites of imidacloprid in the honeybee: toxicological and biochemical considerations
Richard SCHMUCK1, Ralf NAUEN2, Ulrich EBBINGHAUS-KINTSCHER2
1Bayer CropScience, Institute for Environmental Biology, Monheim, Germany
2Bayer CropScience, Global Biology Insecticides, Monheim, Germany

fragment ze str.33

(...)From all reported findings it can be concluded that the
risk posed by an imidacloprid seed dressing to honeybees
is defined by the combined activity of the parent
compound and the plant metabolites olefine and 5-
hydroxy-imidacloprid. Due to the common mode of action
an enhanced toxicity by a synergistic effect
between the parent and these two plant metabolites is
very unlikely and the risk to honeybees can be best
evaluated by assuming an additive toxicity between the
parent molecule and these two metabolites. This means
that analytical investigations aiming to characterize the
exposure of honeybees when foraging in seed-treated
crops should not only include a detection method sensitive
for the parent compound but should also be sensitive
to the presence of olefine and 5-hydroxyimidacloprid. (...)


Tłumaczenie

Wpływ imidaclopridu i powszechnych roślinnych metabolitów imidaclopridu na pszczołę miodną: względy toksykologiczne i biochemiczne.
(tłumaczenie fragmentów podkreślonych w tekście oryginalnym):

Rezultaty obecnych badań sugerują, że badania pozostałości mające na celu określenie terenowej ekspozycji pszczół miodnych na imidacloprid stosowany w formie zaprawy nasiennej powinny nie tylko zawierać metodę wykrywającą związek macierzysty, ale również powinny wykrywać olefinę i 5-hydroxy-imidacloprid.

Wszystkie przedstawione wyniki wskazują, że ryzyko, jakie zaprawy nasienne z zawartością imidacloprid przedstawiają dla pszczół jest określane kombinacją działania związku macierzystego i jego roślinnych metabolitów olefiny i 5-hydroxy-imidaclopridu. Ze względu na wspólny sposób działania, wzmożenie toksyczności na drodze synergii pomiędzy związkiem macierzystym i tymi dwoma metabolitami roślinnymi jest wysoce nieprawdopodobne więc ryzyko wobec pszczół może być najlepiej ocenione przyjmując sumę toksyczności związku macierzystego i tych dwóch metabolitów. Oznacza to, że badania analityczne mające na celu charakterystykę ekspozycji pszczół zbierających pożywienie na roślinach wyhodowanych z zaprawianych nasion powinny nie tylko zawierać metodę wykrywającą związek macierzysty ale również powinny wykrywać obecność olefiny and 5-hydroxy-imidaclopridu.
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:38 przez podlanem, łącznie zmieniany 1 raz
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 03 mar 2009, 14:12

http://www.bulletinofinsectology.org/pdfarticles/vol56-2003-063-067bortolotti.pdf

Bulletin of Insectology 56 (1): 63-67, 2003
ISSN 1721-8861

Effects of sub-lethal imidacloprid doses on the homing rate and foraging activity of honey bees
Laura BORTOLOTTI1, Rebecca MONTANARI1, José MARCELINO2, Piotr MEDRZYCKI1,3, Stefano MAINI3,
Claudio PORRINI3
1Istituto Nazionale di Apicoltura, Bologna, Italy
2Departamento de Protecção Vegetal, Escola Superior Agrária de Castelo Branco, Portugal
3Dipartimento di Scienze e Tecnologie Agroambientali, Università di Bologna, Italy

Abstract
For several years, reports by French and Italian beekeepers have been suggesting a lethal effect of imidacloprid on honey bees;
in particular, the molecule has been related to honey bee mortality and decrease of hive populations, affecting the orientation and
ability of honey bees to return to the hive.
In this paper we investigate the effects of sub-lethal doses of imidacloprid on foraging activity and homing ability of honey
bees. Honey bees from one hive were trained to forage on an artificial feeder filled with a 50% sucrose solution. The feeder was
gradually moved up to a distance of 500 meters from the hive. Thirty bees, foraging on the sucrose solution, were captured, individually
marked with coloured number tags and transferred into a flying cage, acting as control. The feeder was then replaced
with a new one, filled with an imidacloprid supplemented sucrose solution. Again, thirty bees foraging on this feeder were captured,
individually marked with different coloured number tags and transferred into an other flying cage. Three concentrations of
imidacloprid were tested: 100 ppb, 500 ppb and 1000 ppb. The solutions at 500 ppb and 1000 ppb of imidacloprid had a repellent
effect and the bees stopped visiting the feeder, hence only 10 and 20 honey bees, respectively, were captured for the two doses.
Since the effects of imidacloprid start half an hour to one hour after ingestion, bees were released from the flying cage 1 hour after
confinement. After the release, the behaviour of the bees was followed for 2 hours: two observers at the hive and one observer at
the feeding site recorded the arrival and the departure of the marked bees. The presence of the bees at the hive and at the feeder
was also recorded for one hour, 5 and 24 hours after the release.
The results show that almost all the control honey bees returned to the hive, and started again visiting the feeder between 2 to 5
hours after the release. Honey bees fed with the concentration of 100 ppb also returned to the hive, but they returned to visit the
feeder only 24 hours after the release. Honey bees fed with 500 ppb and 1000 ppb completely disappeared after the release, and
they were not seen during the following 24 hours, neither at the hive nor at the feeding site.

fragment nr.1 ze strony 63 i 64

(...) One hypothesis to explain these results is that treated
honey bees, returning immediately to the hive, regurgitate
the content of their stomach and therefore the active
ingredient does not have enough time to enter the bees’
body fluids. In fact, from the results of a laboratory
study, we know that the active ingredient starts to affect
the behaviour of treated bees only 30-60 minutes after
ingestion (Medrzycki et al., 2003).
According to these considerations, in summer 2002
we outlined a new experiment, where honey bees, exposed
to similar concentrations of imidacloprid, (100
ppb, 500 ppb, and 1000 ppb) were not allowed to return
to the hive immediately after ingestion, but they were
forced to remain in the field for enough time to allow
the active ingredient to enter the bees’ body fluids and
manifest its effect. (...)

fragment nr.2 ze strony 66

(...)Decourtye et al. (2001) noticed an effect of
the active ingredient on the flight activity and on the
learning performances of honey bees at an even lower
concentration (50 ppb). At an individual level, the
molecule affected the olfactory learning performances,
measured with the proboscis extension reflex bioassay;
at a colony level, it lead to a decrease in the flight activity
and in the olfactory discrimination performances,
evaluated by using artificial flower feeders in a flight
cage. None of these authors observed the disappearance
of honey bees, because they allowed the bees to return
to the hive immediately after the release or because they ....

fragment nr.3 ze strony 67

(...) Suchail et al. (2001) noticed behavioural
abnormalities, such as trembling, tumbling and
lack of co-ordination, 24 hours after exposure of honey
bees to imidacloprid and its metabolites. In a field test,
Guez (2001) observed in imidacloprid treated honey
bees legs trembling, movement difficulties, transitory
immobility and inhibition of flight ability. Medrzycki et
al. (2003) state that imidacloprid has a negative effect
on the insect’s mobility and that treated bees behave in
an uncoordinated and unsynchronised way. According
to the authors, this could indicate a decreasing communicative
capacity of treated bees with a subsequent decline
in the social behaviour.
In conclusion, our research shows that, in certain conditions,
the administration of imidacloprid can lead to
the disappearance of honey bees from the hive, probably
due to the disorientation caused by the substance. This
effect can arise if the concentration of imidacloprid to
which honey bees are exposed exceeds 100 ppb, and if
after ingestion, honey bees are not allowed to return
immediately to the hive (because of the distance between
the hive and the food, obstacles in the landscape,
climatic conditions or any other reason). Further studies
are needed to investigate if such conditions can actually
occur in the field.(...)

Tłumaczenie

Efekt działania subletalnych dawek imidaclopridu na powracalnośc do ula i zachowania związane ze zdobywaniem pokarmu pszczoły miodnej

Streszczenie
Przez szereg lat raporty francuskich i włoskich pszczelarzy sugerują śmiercionośne działanie imidaclopridu na pszczoły a szczególnie związek ten jest łączony z wymieraniem pszczół, ze zmniejszaniem się liczby pszczół w ulach, wpływem na orientacje i zdolność do powrotu pszczół do ula. W tym opracowaniu badamy wpływ subletalnych dawek imidaclopridu ma powracalnośc do ula i zachowania związane ze zdobywaniem pokarmu u pszczoły miodnej.
Pszczoły z jednego ula zostały wytresowane tak że pobierały pokarm ze sztucznego pojnika wypełnionego 50% roztworem sacharozy. Pojnik był stopniowo odsuwany aż do odległości 500m od ula. Trzydzieści pszczół pobierających roztwór sacharozy zostało schwytane, oznakowane indywidualnymi kolorowymi znacznikami i umieszczone w klatce jako próba kontrolna. Pojnik został następnie zastąpiony nowym, wypełnionym roztworem sacharozy z dodatkiem imidaclopridu. Ponownie trzydzieści pszczół pobierających ten pokarm zostało schwytanych, indywidualnie oznakowanych kolorowymi znacznikami i umieszczonych w innej klatce. Testowano trzy różne stężenia imidaclopridu: 100 ppb, 500 ppb i 1000 ppb.
Roztwory o stężeniu 500 ppb i 1000 ppb imidaclopridu miały dla pszczół działanie odstraszające i pszczoły przestały odwiedzać te pojniki, w wyniku czego jedynie odpowiednio 10 i 20 pszczół zostało schwytanych dla tych dawek. Ponieważ obserwowalne działanie imidaclopridu rozpoczyna się od pół godziny do godziny po pobraniu pokarmu, pszczoły były wypuszczane z klatek dopiero po upływie jednej godziny od zamknięcia. Po wypuszczenia obserwowano zachowanie pszczół przez 2 godziny: dwóch obserwatorów przy ulu i jeden obserwator na miejscu karmienia notował przylot i odlot znakowanych pszczół. Obecność pszczół w ulu i przy pojniku była również notowana przez 1 godz., 5 i 24 godz. po wypuszczeniu. Wyniki pokazują, że prawie wszystkie pszczoły z próby kontrolnej wróciły do ula i zaczęły ponownie odwiedzać pojnik po okresie między 2-5 godz. po wypuszczeniu. Pszczoły karmione stężeniem 100 ppb również wróciły do ula, ale przy pojniku pojawiły się ponownie dopiero 24 godz. po wypuszczeniu. Pszczoły karmione stężeniami 500 ppb i 1000 ppb zupełnie zniknęły po wypuszczeniu i w przeciągu następnych 24 godz. nie były widziane ani przy ulu ani przy pojniku.


fragment nr.1
Hipoteza która może tłumaczyć te rezultaty, to fakt, ze pszczoły wracając zaraz po pobraniu pokarmu do ula, zwracają zawartość wola, w związku z czym czynnik aktywny nie ma dość czasu na przeniknięcie do płynów ustrojowych pszczoły. Istotnie, na podstawie badań przeprowadzanych w laboratorium wiemy, ze aktywny składnik zaczyna wpływać na zachowanie pszczół dopiero po 30-60 minutach od spożycia (Medrzycki et al., 2003).
Biorąc pod uwagę te okoliczności, latem 2002 zaprojektowaliśmy nowe doświadczenie, w którym pszczoły wystawione na działanie podobnych stężeń imidaclopridu (100ppb, 500 ppb, i 1000 ppb) nie mogły wrócić do ula zaraz po pobraniu syropu, ale były zmuszone do pozostania w trenie przez wystarczający czas, aby aktywny składnik mógł wchłonąć się do płynów ustrojowych pszczół i wykazać działanie.

fragment nr.2
Decourtye et al. (2001) zauważyli wpływ czynnik aktywnego na loty pszczół i ich zdolność uczenia się już w niższych stężeniach (50ppb). Na poziomie jednostkowym, cząsteczka wpływa na pamięć węchową wyrażaną odruchem wyciągania trąbki; na poziomie rodziny prowadziło to do zmniejszenia aktywności lotów i rozróżniania zapachów mierzonego przy pomocy pojników w kształcie sztucznych kwiatów w klatce umożliwiającej loty. Żaden z autorów nie obserwował znikania pszczół, ponieważ umożliwiono im powrót do ula natychmiast po uwolnieniu

fragment nr.3
Suchail et al (2001) zauważyli nienormalne zachowania takie jak drżenia, przewracanie się i brak koordynacji 24 godz. po ekspozycji pszczół na imidaclopridu i jego metabolity. W badaniach terenowych Guez (2001) obserwował u pszczół, którym aplikowano imidaclopridu drżenia nóg, trudności w poruszaniu się, przejściowy bezruch i wstrzymanie lotów. Medrzycki et al. (2003) stwierdzili, że imidacloprid ma negatywny wpływ na ruchliwość owadów i że u pszczół, którym aplikowano imidacloprid występuje brak koordynacji i synchronizacji ruchów. Według autorów to może wskazywać na zanikanie zdolności komunikacji, co ma negatywny wpływ na zachowania społeczne.
Podsumowując, nasze badania pokazują, że w pewnych warunkach podanie imidaclopridu może prowadzić do zniknięcia pszczół z ula, prawdopodobnie w wyniku dezorientacji wywołanej tą substancją. Ten efekt może być powstać, gdy pszczoły są poddane oddziaływaniu dawki większej niż 100ppb i jeśli po spożyciu pszczoły nie mogą wrócić natychmiast do ula (z powodu odległości między źródłem pożywienia i ulem, przeszkód w terenie warunków klimatycznych lub innego powodu) Dalszych badań wymaga stwierdzenie czy takie warunki mogą faktycznie występować w terenie.
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:39 przez podlanem, łącznie zmieniany 1 raz
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 03 mar 2009, 21:18

http://www.ingentaconnect.com/content/esa/jee/2008/00000101/00000006/art00004

Abnormal Foraging Behavior Induced by Sublethal Dosage of Imidacloprid in the Honey Bee (Hymenoptera: Apidae)
Authors: Yang, E. C.; Chuang, Y. C.; Chen, Y. L.; Chang, L. H.
Source: Journal of Economic Entomology, Volume 101, Number 6, December 2008 , pp. 1743-1748(6)
Publisher: Entomological Society of America

Abstract:

Although sublethal dosages of insecticide to nontarget insects have never been an important issue, they are attracting more and more attention lately. It has been demonstrated that low dosages of the neonicotinoid insecticide imidacloprid may affect honey bee, Apis mellifera L., behavior. In this article, the foraging behavior of the honey bee workers was investigated to show the effects of imidacloprid. By measuring the time interval between two visits at the same feeding site, we found that the normal foraging interval of honey bee workers was within 300 s. However, these honey bee workers delayed their return visit for >300 s when they were treated orally with sugar water containing imidacloprid. This time delay in their return visit is concentration-dependent, and the lowest effective concentration was found to be 50 μg/liter. When bees were treated with an imidacloprid concentration higher than 1,200 μg/liter, they showed abnormalities in revisiting the feeding site. Some of them went missing, and some were present again at the feeding site the next day. Returning bees also showed delay in their return trips. Our results demonstrated that sublethal dosages of imidacloprid were able to affect foraging behavior of honey bees.

Tłumaczenie

Nieprawidłowe zachowanie zbieraczek pszczoły miodnej (Hymenoptera: Apidae) wywołane subletalnymi dawkami imidaclopridu.
Autorzy: Yang, E. C.; Chuang, Y. C.; Chen, Y. L.; Chang, L. H.
Źródło: Journal of Economic Entomology, Volume 101, Number 6, December 2008 , pp. 1743-1748(6)
Wydawca: Entomological Society of America

Chociaż wpływ subletalnych dawek insektycydów na owady pożyteczne dawniej nie był uważany za istotny problem, obecnie przyciąga on coraz więcej uwagi. Wykazano, że niskie dawki imidaclopridu, insektycydu z rodziny neonikotynoidów, mogą wpływać na zachowanie pszczoły miodnej, Apis mellifera L. W tym artykule bada się zachowania związane ze zdobywaniem pokarmu przez pszczołę miodną (zachowanie zbieraczek), aby pokazać jaki jest wpływ imidaclopridu. Mierząc czas, jaki upływa pomiędzy dwiema kolejnymi wizytami w tym samym miejscu karmienia, stwierdziliśmy, ze normalny odstęp pomiędzy kolejnymi wizytami mieści się w 300s. Jednakże czas ten zwiększał się do ponad 300s, kiedy karmiono pszczoły roztworem cukru z dodatkiem imidaclopridu. Opóźnienie wizyty w czasie zależało od stężenia, przy czyn najniższe stężenie wywołujące obserwowany efekt wynosiło 50 μg/litr.Kiedy pszczołom podawano imidacloprid w stężeniu wyższym niż 1,200 μg/litr, wykazywały one zaburzenia w powracaniu do miejsca karmienia. Niektóre ginęły, a niektóre znajdywano w miejscu karmienia następnego dnia. Powracające pszczoły również wykazywały opóźnienie w drodze powrotnej. Nasze wyniki pokazują, że subletalne dawki imidaclopridu mogą wpływać na zachowania związane ze zdobywaniem pokarmu u pszczoły miodnej.
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:40 przez podlanem, łącznie zmieniany 1 raz
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 03 mar 2009, 21:29

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15025241?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum


Metabolism of imidacloprid in Apis mellifera.
Suchail S, Debrauwer L, Belzunces LP.
INRA, UMR 406 INRA-UAPV Ecologie des Invertébrés, Site Agroparc, 84914 Avignon Cedex 9, France. suchail@avignon.inra.fr

Biotransformation of imidacloprid and the appearance of olefin and 5-hydroxyimidacloprid metabolites in the honeybee were studied by HPLC-MS/MS analysis. Honeybees were treated orally with imidacloprid at 20 and 50 microg kg(-1) bee. Imidacloprid was metabolised relatively quickly and thoroughly. Twenty minutes after the beginning of imidacloprid ingestion, the sum of the residues from the three compounds amounted to only 70% of the actual given dose. Imidacloprid, 5-hydroxyimidacloprid and olefin represented, respectively, 50%, 9% and 8% of the actual ingested dose. Six and 24 h, respectively, after ingestion of imidacloprid at 20 and 50 microg kg(-1) bee, imidacloprid could no longer be detected in the honeybee. Imidacloprid had a half-life ranging between 4.5 and 5 h and was rapidly metabolised into 5-hydroxyimidacloprid and olefin. Except 5-hydroxyimidacloprid in the 20 microg kg(-1) treatment, these two metabolites presented a peak value 4 h after ingestion of the 20 and 50 microg kg(-1) doses. This time fully coincided with the appearance of mortality induced by imidacloprid after acute oral intoxication. These results suggested that the immediate neurotoxicity symptoms are due to the action of imidacloprid, whereas 5-hydroxyimidacloprid and/or olefin are involved in honeybee mortality. In addition, it was likely that the 30% of residues undetected 20 min after intoxication were imidacloprid metabolites, although not 5-hydroxyimidacloprid or olefin. Thus, 5-hydroxyimidacloprid and olefin could not be the major metabolites in the worker bees.

Tłumaczenie

Metabolizm imidaclopridu w organizmie pszczoły miodnej

Biotransformacja imidaclopridu i pojawienie się metabolitów, olefin and 5-hydroxyimidacloprid, były badane używając analizy HPLC-MS/MS. Pszczołom podawano doustnie imidacloprid w dawkach 20 i 50 microg kg(-1) na pszczołę. Imidacloprid był stosunkowo szybko i dokładnie rozkładany na metabolity. Dwadzieścia minut po rozpoczęciu spożycia suma pozostałości tych trzech związków wynosiła jedynie 70% faktycznie podanej dawki. Imidacloprid, 5-hydroxyimidacloprid i olefin przedstawiały odpowiednio 50%, 9% and 8% faktycznie spożytej dawki. Odpowiednio sześć i 24 godz. po spożyciu imidaclopridu w dawkach 20 i 50 microg kg(-1) na pszczołę imidacloprid nie był już wykrywalny w pszczołach. Imidacloprid miał okres półtrwania między 4,5 a 5godz. i był szybko metabolizowany do 5-hydroxyimidaclopridu i olefiny. Z wyjątkiem 5-hydroxyimidaclopridu przy aplikacji 20 microg kg(-1) te dwa metabolity przedstawiały najwyższe stężenie w 4 godz. po spożyciu dawek 20 i 50 microg kg(-1). To w pełni odpowiada początkowi efektów śmiertelnych wywołanych doustnym podaniem imidaclopridu w dawkach toksyczności ostrej. Te wyniki sugerują, że natychmiastowe objawy neurotoksyczne są wywołane działaniem imidaclopridu, natomiast 5-hydroxyimidacloprid lub/i olefin mają związek ze śmiercią pszczół. Dodatkowo, jest prawdopodobne, że 30% pozostałości nie wykrytych po 20 min. stanowiły metabolity imidaclopridu, nie będące 5-hydroxyimidaclopridem czy olefiną. Tak więc 5-hydroxyimidacloprid i olefin mogą nie być głównymi metabolitami imidacloprid w pszczole miodnej.
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:40 przez podlanem, łącznie zmieniany 1 raz
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 04 mar 2009, 16:49

Abstract View

http://www.setacjournals.org/perlserv/?request=get-abstract&doi=10.1897%2F1551-5028%282001%29020%3C2482%3ADBAACT%3E2.0.CO%3B2

Environmental Toxicology and Chemistry
Article: pp. 2482–2486 | Full Text | PDF (75K)

DISCREPANCY BETWEEN ACUTE AND CHRONIC TOXICITY INDUCED BY IMIDACLOPRID AND ITS METABOLITES IN APIS MELLIFERA
Séverine Suchail, David Guez, and Luc P. Belzunces
INRA, Laboratoire de Toxicologie Environnementale, UMR INRA-UAPV Ecologie des Invertébrés, Site Agroparc, 84914 Avignon Cedex 9, France

Imidacloprid is a systemic nitroguanidine insecticide that belongs to the neonicotinoid family. As an agonist of the acetylcholine receptor, it attacks the insect nervous system and is extremely effective against various sucking and mining pests. Oral acute and chronic toxicity of imidacloprid and its main metabolites (5-hydroxyimidacloprid, 4,5-dihydroxyimidacloprid, desnitroimidacloprid, 6-chloronicotinic acid, olefin, and urea derivative) were investigated in Apis mellifera. Acute intoxication by imidacloprid or its metabolites resulted in the rapid appearance of neurotoxicity symptoms, such as hyperresponsiveness, hyperactivity, and trembling and led to hyporesponsiveness and hypoactivity. For acute toxicity tests, bees were treated with doses of toxic compounds ranging from 1 to 1,000 ng/bee (10–10,000 μg/kg). Acute toxicity (LD50) values of imidacloprid were about 60 ng/bee (600 μg/kg) at 48 h and about 40 ng/bee (400 μg/kg) at 72 and 96 h. Out of the six imidacloprid metabolites tested, only two (5-hydroxyimidacloprid and olefin) exhibited a toxicity close to that of imidacloprid. Olefin LD50 values were lower than those of imidacloprid. The 5-hydroxyimidacloprid showed a lower toxicity than imidacloprid with a LD50 four to six times higher than that of imidacloprid. Urea also appeared as a compound of nonnegligible toxicity by eliciting close to 40% mortality at 1,000 ng/bee (10,000 μg/kg). However, no significant toxicity was observed with 4,5-dihydroxyimidacloprid, 6-chloronicotinic acid, and desnitroimidacloprid in the range of doses tested.

To test chronic toxicity, worker bees were fed sucrose solutions containing 0.1, 1, and 10 μg/L of imidacloprid and its metabolites for 10 d. Fifty percent mortality was reached at approximately 8 d. Hence, considering that sucrose syrup was consumed at the mean rate of 12 μl/d and per bee, after an 8-d period the cumulated doses were approximately 0.01, 0.1, and 1 ng/bee (0.1, 1, and 10 μg/kg). Thus, all tested compounds were toxic at doses 30 to 3,000 (olefin), 60 to 6,000 (imidacloprid), 200 to 20,000 (5-OH-imidacloprid), and >1,000 to 100,000 (remaining metabolites) times lower than those required to produce the same effect in acute intoxication studies. For all products tested, bee mortality was induced only 72 h after the onset of intoxication.

Keywords: Imidacloprid, Metabolite, Honeybee, Chronic toxicity, Acute toxicity

Received: August 3, 2000; Accepted: March 19, 2001

Tłumaczenie

Streszczenie

ROZBIEŻNOŚĆ POMIĘDZY CHRONICZNĄ I OSTRĄ TOKSYCZNOŚCIĄ IMIDACLOPRIDU I JEGO METABOLITÓW U APIS MELLIFERA

Imidacloprid to nitroguanidyna o systemicznym dzaiałaniu owadobójczym. Należy do rodziny neonikotynoidów. Jako agonista receptora acetylocholiny, atakuje układ nerwowy owadów i jest niezwykle skuteczny w walce z różnymi ssącymi i drążącymi szkodnikami. Ostra i chroniczna toksyczność imidaclopridu oraz jego głównych metabolitów (5-hydroxyimidacloprid, 4,5-dihydroxyimidacloprid, desnitroimidacloprid, 6-chloronicotinic acid, olefin, pochodne mocznika) były badane przy podaniu doustnym u Apis mellifera. Ostra toksyczność imidaclopridui metabolitów wyrażała się gwałtownym wystąpieniem objawów neurotoksycznych, takich jak nadpobudliwość, hiperaktywność, drżenie oraz prowadziła do niższego niż normalny poziomu reaktywności i aktywności. Przy testach toksyczności ostrej, pszczołom podawano zróżnicowane dawki toksycznych związków, od 1 do 1000 ng/pszczołę (10–10,000 μg/kg). Stwierdzono toksyczność imidaclopridu (wartość LD50, czyli śmierć 50% traktowanych pszczół) na poziomie około 60 ng/pszczołę (600 μg/kg) po 48 h i około 40 ng/pszczołę (400 μg/kg) po 72 oraz 96 h. Spośród sześciu testowanych metabolitów imidaclopridu, jedynie dwa (5-hydroxyimidacloprid i olefin) wykazywały toksyczność zbliżoną do imidaclopridu. Wartość LD50 dla olefiny była niższa niż dla imidaclopridu, podczas gdy 5-hydroxyimidacloprid miał toksyczność niższą, przy wartościach LD50 cztery do sześciu razy wyższych niż dla imidaclopridu. Nie można również pominąć toksyczności mocznika, który wywoła blisko 40% śmiertelnośc pszczół przy 1 000 ng/pszczołę (10 000 μg/kg) Jednakże nie obserwowano znaczącej toksyczności w zakresie badanych dawek dla pozostałych metabolitów (4,5-dihydroxyimidacloprid, 6-chloronicotinic amid oraz desnitroimidacloprid).

Celem zbadania toksyczności chronicznej, pszczoły robotnice były karmione roztworami sacharozy zawierającymi 0.1, 1, oraz 10 μg/l imidaclopridu i jego metabolitów przez 10 dni. Pięćdziesięcioprocentowa śmiertelność wystąpiła ok. 8 dnia. Zważywszy że syrop cukrowy był konsumowany ze średnią prędkością 12 μl/d na jedną pszczołę, po ośmiu dniach skumulowane dawki wynosiły odpowiednio 0.01, 0.1, oraz 1 ng/pszczołę (0.1, 1, and 10 μg/kg). Tak więc wszystkie badane związki były toksyczne w dawkach 30 to 3 000 (olefin), 60 to 6 000 (imidacloprid), 200 to 20 000 (5-OH-imidacloprid), oraz >1 000 to 100 000 (pozostałe metabolity) niższych niż te potrzebne do wywołanie tego samego efektu w badaniach ostrej toksyczności. Dla wszystkich testowanych związków, śmiertelność pszczół powstawała już po 72 h od początku zatrucia.

Słowa kluczowe: Imidacloprid, Metabolite, Honeybee, Chronic toxicity, Acute toxicity

Received: August 3, 2000; Accepted: March 19, 2001

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Z podanego wyżej linku można otworzyć "Full Text" czyli pełny opis badania - niestety dostęp jest utrudniony (tylko z placówek naukowych albo za opłatą ).


(dodałem 18.10.2009)
Pełny opis -Full text znajduje się na stronie:
http://www.labmeeting.com/paper/24129837/suchail-2001-discrepancy-between-acute-and-chronic-toxicity-induced-by-imidacloprid-and-its-metabolites-in-apis-mellifera


Niżej podane są trzy załączniki a tu opis do poszczególnych:


INRA LD50:
Table 1. Lethal dose, 50% (LD50) values of imidacloprid in Apis mellifera (ng/bee). The LD50 values were obtained from experiments carried out with different imidacloprid doses in oral acute application. Values represented means of three experiments performed in triplicate ± standard deviation


INRA struktura:
Fig. 1. Structures of imidacloprid and the studied metabolites

INRA wykresy:
Fig. 2. Mortality kinetics in Apis mellifera during chronic exposure to imidacloprid (A), 5-hydroxyimidacloprid (B), olefin (C), 4,5-dihydroxyimidacloprid (D), 6-chloronicotinic acid (E), desnitroimidacloprid (F), and urea derivative (G). Bees were fed 50% sucrose solution containing imidacloprid or its metabolites at concentrations of 0.1 (squares), 1 (circles), or 10 μg/L (triangles). Data represented the means of three experiments performed in triplicate ± standard deviation. For each repetition, mortality of the control did not exceed 15%. The absence of error bar corresponds to standard deviation = 0

Tłumaczenie

Tabela 1 - wartości LD50 dla imidaclopridu i jego 6-ciu metabolitów dla pszczoły miodnej
Dawka śmiertelna, wartości LD50 dla imidaclopridu u pszczoły miodnej Apis mellifera (ng/pszczołę). Wartości LD50 uzyskano w doświadczeniach przeprowadzanych z trzema różnymi dawkami imidaclopridu przy podaniu doustnym, toksyczność ostra. Podane wartości są średnią z trzech doświadczeń wykonanych na trzech próbach ± odchylenie standardowe.

Rys. 1 - Struktura imidaclopridu i metabolitów

Rys. 2 - Wykresy dynamiki śmiertelności pszczół przy długotrwałej ekspozycji na imidacloprid i jego 6-ciu metabolitów
Wykresy przedstawiają dynamikę śmiertelności Apis mellifera przy długotrwałej ekspozycji na imidacloprid (A), oraz jego metabolity: 5-hydroxyimidacloprid (B), olefin (C), 4,5-dihydroxyimidacloprid (D), 6-chloronicotinic acid (E), desnitroimidacloprid (F), pochodne mocznika (G) Pszczoły były karmione 50% roztworem sacharozy zawierającym imidacloprid lub jego metabolity w stężeniach 0.1 (kwadraty), 1 (kółka) lub 10 (trójkąty) μg/l
Dane przedstawiają wartości średnie z trzech eksperymentów, przeprowadzanych na trzech próbkach ± odchylenie standardowe. Dla każdego powtórzenia, śmiertelność w próbie kontrolnej nie przekraczała 15% . Brak słupka błędu odpowiada standardowemu odchyleniu = 0
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:50 przez podlanem, łącznie zmieniany 3 razy
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: R2rek » 10 mar 2009, 21:47

INRA LD50:

Obrazek

INRA struktura:

Obrazek

INRA wykresy:

Obrazek
R2rek
Administrator
 
Posty: 1
Rejestracja: 06 lut 2009, 10:40

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 11 mar 2009, 01:03

http://www.cdpr.ca.gov/docs/emon/pubs/fatememo/Imidclprdfate2.pdf

Environmental Fate of Imidacloprid
Revised by Matthew Fossen, Ph.D.
Environmental Monitoring
Department of Pesticide Regulation
1001 I Street
Sacramento, CA 95812–4015
April 2006
Summary

tekst oryginalny na podanej wyżej stronie - plus "Struktura cząsteczki" i trzy inne rysunki

Tłumaczenie

Los Imidaclopridu w Środowisku

Korekta Matthew Fossen, Ph.D.
Monitoring Środowiska
Departament Regulacji Prawnych dot. Pestycydów
1001 I Street
Sacramento, CA 95812–4015
Kwiecień 2006

Streszczenie
Imidacloprid to insektycyd systemiczny, chloronicotinyl, który dostaje się do organizmu szkodnika na drodze spożycia, lub przez bezpośredni kontakt. Działa poprzez zaburzanie receptorów acetylocholiny w centralnym układzie nerwowym owadów. Imidacloprid jest używany do kontroli owadów ssących, owadów w glebie, termitów i niektórych owadów gryzących. Jest stosowany na nasiona, glebę, plony, budowle i używany do zwalczania tropikalnych pcheł u zwierząt domowych.

Niskie ciśnienie pary, wynoszące 1.0 x 10-7 mmHg wskazuje że insektycyd ten jest nielotny. Ponadto, niska stała prawa Henry’ego, 6.5 x 10-11 atm m3/mol, wskazuje na niską lotność z wody. Tak więc nie jest prawdopodobne, aby związek ten mógł być rozproszony na dużym terenie poprzez ulatnianie się. Istnieje możliwość znoszenia, kiedy materiały roślinne zaprawiane imidaclopridem są rozsiewane maszynowo.

Okres półtrwania imidaclopridu przy hydrolizie waha się od. 33–44 dni przy pH 7 i 25ºC . Przy wodnej fotolizie nie przekracza 3 godz. Okres półtrwania dla fotolizy wynosi 39 dni na powierzchni gleby i waha się pomiędzy 26,5 a 229 dni, gdy związek jest inkorporowany w glebę. Trwałość w glebie pozwala na ciągłe pobieranie przez rośliny. Kombinacja niskiego Koc pomiędzy 132-310 i wysokiej rozpuszczalności w wodzie, 514 ppm, sugeruje, że związek ten może przesączać się do wód gruntowych. Był on stwierdzany w wodach gruntowych i powierzchniowych w Nowym Jorku. Jeden raz został również wykryty w wodach powierzchniowych na Florydzie.

Imidacloprid po aplikacji przemieszcza się z dużą prędkością w tkankach roślinnych i może być obecny w wykrywalnych stężeniach w tkankach takich jak liście, płyny naczyniowe i pyłek. Wiele pożytecznych stawonogów takich jak pszczoły miodne, pasożytnicze osy i drapieżne chrząszcze jest wrażliwych na imidacloprid. Na te organizmy, negatywny wpływ mogą mieć subletalne dawki insektycydu, ale efekty różnią się w zależności od metody stosowania i drogi przyswajania. Jest też możliwe subletalne działanie związane ze stresem na ryby w wodzie skażonej imidaclopridem. Ponieważ dla kilku metabolitów imidaclopridu udowodniono równą lub wyższą niż w przypadku związku macierzystego toksyczność, ich obecność w środowisku powinna być zbadana i powinny one być uwzględnione w chemicznych analizach w ramach przyszłych badań środowiska.

Wstęp


Niniejszy dokument analizuje wszystkie drogi imidaclopridu w środowisku w warunkach terenowych i potencjalny wpływ na faunę i florę. Imidacloprid to insektycyd systemiczny, chloronicotinyl nitroguanidine, o nazwie IUPAC 1-[(6-chloropyridin-3-yl) methyl]-N-nitro-4, 5-dihydroimidazol-2-amine i numerze CAS 105827–78–9. Produkt techniczny to bezbarwne pozbawione zapachu kryształy. Imidacloprid jest Pestycydem Ogólnego Zastosowania, sklasyfikowanym przez EPA (Agencję Ochrony Środowiska) jako środek klasy II/III.

W marcu 2006r. 115 aktywnych produktów zawierających imidacloprid było zarejestrowanych w Kalifornii pod różnymi nazwami handlowymi, np. Admire, Advantage, Gaucho, Merit, Premise, Provado, i Touchstone (Kalifornijski Departament Regulacji Pestycydów, 2006) Imidacloprid jest systemicznym pestycydem o właściwościach fizyko—chemicznych, które pozwalają mu przemieszczać się do wnętrza potraktowanych środkiem roślin i potem poprzez całą roślinę jest on transportowany poprzez ksylem i translaminarnie (pomiędzy powierzchniami liści) (Buchholz and Nauen, 2002). Następnie pozostałości pestycydu dostają się do organizmu szkodnika poprzez bezpośredni kontakt i wywołują zaburzenia w układzie nerwowym owadów poprzez wiązanie się z postsynaptycznymi nikotynowymi receptorami acetylocholiny. Zaburzenia w układzie nerwowym prowadzą do modyfikacji zachowań związanych z żerowaniem, paraliżu a następnie do śmierci owada. (Mullins, 1993).

Imidacloprid służy do kontroli owadów ssących, owadów w glebie, termitów i niektórych owadów gryzących. Jest skuteczny we wszystkich stadiach rozwojowych owadów. Jest również używany do zaprawiania nasion, gleby, plonów i budowli, oraz do zwalczania tropikalnych pcheł u zwierząt domowych. (Meister, 2000). W 2004r. w Kalifornii użyto 131,394 funtów imidaclopridu jako aktywnego składnika, przy największym w tym stanie zużyciu produktu do szkodników budowli (39,538 funtów) Okręgiem, który wykazał największe sumaryczne zużycie był Monterey (15,322 funtów; Kalifornijski Departament Regulacji Pestycydów, 2006b, 2006c).

Właściwości chemiczne

Struktura cząsteczki: (na stronie z orginalnym tekstem)

Wzór sumaryczny: C9H10ClN5O2

Tabela 1. Fizyczne i chemiczne właściwości imidaclopridu. Wszystkie dane pochodzą z zatwierdzonych badań i zostały uzyskane z bazy danych o chemii pestycydów - the Pesticide Chemistry Database (wewnętrzna baza danych Kalifornijskiego Departamentu Regulacji Pestycydów).
Masa cząsteczkowa 255.7
Rozpuszczalność w wodzie 514 mg/L (20ºC przy pH 7)
Ciśnienie pary 1.00 x 10-7 mmHg (20ºC)
Okres półtrwania przy hydrolizie >30 dni (25ºC przy pH 7)
Okres półtrwania przy wodnej fotolizie <1 godz. (24ºC przy pH 7)
Okres półtrwania w warunkach beztlenowych 27.1 dni
Okres półtrwania przy dostępie tlenu 997 dni
Okres półtrwania przy fotolizie w glebie 38.9 dni
Okres półtrwania przy rozproszeniu w polu 26.5 – 229 dni
Stała Henry’ego 6.5 x 10-11 atm m3/mole (20ºC)
Współczynnik oktanol-woda (Kow) 3.7
Współczynnik adsorpcji w glebie:
Kd 0.956–4.18
Koc 132–310


Tabela 2. Toksyczność imidaclopridu. Wszystkie dane pochodzą z zatwierdzonych badań i zostały uzyskane z bazy danych EXTOXNET database (Oregon State University, 1998).

Daphnia magna LC50 (48 h) 85 mg/L
Mysidopsis bahia LC50 (96 h) 37 mg/L
Pstrąg tęczowy LC50 (96 h) 211 mg/L
Przepiórka LD50 152 mg/kg
Kaczka krzyżówka LD50 283 mg/kg
Szczur, ostra toksyczność, pod. doustne LD50 450 mg/kg
Pszczoła miodna LD50 (48 h) 0.008 µg/pszczołę


Standardy jakości wody:
Amerykańska Agencja Ochrony Środowiska (US EPA) nie ustaliła maksymalnego poziomu skażenia (MCLs) dla ekspozycji pokarmowej na imidacloprid poprzez wodę pitną (US EPA 2004) Jednakże aby przeprowadzić analizę łącznej ekspozycji pokarmowej podczas rejestracji, US EPA ustaliła poziomy porównania dla wody pitnej (DWLOCs) które określają teoretyczne górne granice koncentracji pestycydów w wodzie pitnej. DWLOCs są mierzone w ppb (częściach na miliard)

Tabela 3. DWLOCs.dla imidaclopridu, otrzymane od US EPA (2005)
Toksyczność ostra 3625 ppb
Toksyczność chroniczna 1775 ppb

Los imidaclopridu w środowisku

Powietrze:
Niektóre formuły z imidaclopridem są aplikowane w postaci areozolu, co umożliwia znoszenie z miejsca aplikacji.
Ciśnienie pary na poziomie 1.0 x 10-7 mmHg świadczy, że insektycyd ten nie jest lotny. Ponieważ imidacloprid ma mały współczynnik adsorpcji w glebie, istnieje mała możliwość rozproszenia w powietrzu poprzez unoszone w powietrzu cząstki gleby. Niska stała Henry’ego, 6.5 x 10-11 atm m3/mol również wskazuje na niewielką możliwość ulatniania się z wody. Ta kombinacja własności fizycznych sprawia, że jest nieprawdopodobne aby imidacloprid mógł być obecny w powietrzu w wykrywalnych ilościach, po zastosowaniu jakąkolwiek metodą

Clark et al. (1998) badali możliwość skażenia powietrza imidaclopridem poprzez dym z papierosów. W ich badaniach, dym z papierosów zrobionych z tytoniu potraktowanego radioaktywnym imidaclopridem był analizowany pod kątem pozostałości. Większa część radioaktywności (34.6%) została odzyskana z dwutlenku węgla, 6.1% pochodziło z imidaclopridu i mocznika z rozpadu imidaclopridu. Nie jest prawdopodobne by dym papierosowy był znaczącym źródłem ekspozycji na inmidacloprid.

Istnieją dowody, że pozostałości imidaclopridu mogą być znoszone z miejsca zastosowania wraz ze szczątkami roślinnymi. Greatti et al. (2003) wykryli pozostałości imidaclopridu na roślinach rosnących w sąsiedztwie pola, na którym wysiano kukurydzę z zaprawianych nasion. Próbki roślin były analizowane przy użyciu chromatografii gazowej i wykazano że zawierają imidcloprid oraz produkty rozpadu imidaclopridu w stężeniach od 14–54 ppb. Nasiona zaprawiane imidaclopidem były wysiewane pneumatycznym siewnikiem, a więc jest prawdopodobne, że szczątki nasion zostały wyrzucone przez wentylator układu wydechowego.

Monitoring powietrza był prowadzony w Kaliforni jednocześnie z zastosowaniem imidaclopridu do kontroli Homalodisca coagulata Próbki powietrza pobrane przez Kalifornijski Departament Regulacji Pestycydów natychmiast po opryskiwaniu liści imidaclopridem w okręgach Butte, Imperial, Santa Clara, i Solano nie wykazały żadnych pozostałości insektycydu. (Walters et al., 2001; Segawa and Walters, 2002; Segawa et al., 2002; Segawa et al., 2004).

Gleba:
wysoka rozpuszczalność w wodzie i niski Koc imidaclopridu wskazują na niską tendencję do adsorpcji do cząstek gleby. W badaniach terenowych uzyskano szeroki zakres wartości okresu półtrwania (t1/2), od 27 do 229 dni. (Miles, Inc., 1992; Mobay Chemical Corp., 1992). Scholz et al. (1992) stwierdzili, że degradacja imidaclopridu następowała szybciej w glebie pokrytej roślinami uprawnymi niż w odkrytej, odpowiednio 48 i 190 dni. Dla degradacji w glebie na drodze fotolizy t1/2 wynosi 39 dni. Okres półtrwanie w glebie zwiększa się ze wzrostem pH (Sarkar et al., 2001). Przy braku dostępu światła, najdłuższy okres półtrwania wynosił 229 dni w badaniach terenowych i 997 dni w badaniach laboratoryjnych. (Miles, Inc., 1992; Mobay Chemical Corp., 1992). Duża trwałość w glebie przy braku dostępu światła sprawia, że imidacloprid jest odpowiednim środkiem do zaprawiania nasion i inkorporacji w glebie ponieważ jest on stale dostępny i może być pobierany przez korzenie. (Mullins, 1993). Tak więc trwałość imidaclopridu w glebie zależy od typu gleby. pH, użycia nawozów organicznych i występowania lub braku okrywy roślinnej.


Podstawowymi produktami rozpadu imidaclopridu w glebie (według Rouchaud et al., 1996) są następujące związki:
• imidacloprid urea (mocznik)
• 6-hydroxynicotinic acid (kwas 6-hydroksynikotynowy)
• 6-chloronicotinic acid (kwas 6-chloronikotynowy)


Następnie z kwasu 6-chloronikotynowego tworzy się dwutlenek węgla (Scholz, 1992).


Jak wykazano, adsorpcja w glebie i szacowany okres półtrwania zależą od właściwości gleby. Badania terenowe i laboratoryjne określiły, ze adsorpcja imidaclopridu do cząstek gleby zwiększa się wraz ze spadkiem stężenia insektycydu (Cox et al., 1998; Oi, 1999; Kamble and Saran, 2005) Na poziom sorpcji imidaclopridu mają również wpływ właściwości gleby, takie jak zawartość węgla organicznego i minerałów. Możliwość przesączania imidaclopridu zmniejsza się w miarę jak rośnie poziom węgla organicznego i laminarnego krzemianu w glebie (Cox et al., 1997, 1998b, 1998c). Nawozy organiczne, np. kurzy lub krowi, zwiększają adsorpcję pestycydów materii organicznej i zwiększają jego okres półtrwania. Okres półtrwania różnił się, od 40 dni bez użycia nawozów organicznych do 124 dni przy zastosowaniu obornika krowiego. Jednakże w czasie żniw stężenie pozostałości insektycydu było niskie i było podobne do badanego w miejscach, gdzie nie stosowano organicznych nawozów. Nie znaleziono korelacji pomiędzy Koc i zawartością węgla w glebie. (Rouchaud et al.,1996b). Natomiast stwierdzono, że adsorpcja imidaclopridu w wapnistej glebie zmniejsza się po dodaniu węgla organicznego (otrzymanego z torfu i kwasu taninowego) (Flores-Céspedes et al., 2002); to może zwiększać możliwość przemieszczania się i przesączania imidaclopridu. Występowanie sprzecznych wyników wydaje się sugerować, że los imidaclopridu w glebie w dużym stopniu jest uzależniony od składu gleby i źródeł węgla organicznego.

Wody powierzchniowe:
Rozpad imidaclopridu w wodach powierzchniowych przebiega przede wszystkim na drodze wodnej fotolizy. Podstawowe produkty rozpadu otrzymane na drodze wodnej fotolizy (według Moza et al., 1998) to:
• imidacloprid urea (mocznik)
• 6-chloronicotinic aldehyde (aldehyd 6-chloronikotynowy)
• 6-chloro-N-methylnicotinacidamide
• 6-chloro-3-pyridyl-methylethylenediamine


Ze względu na krótki okres półtrwania imidaclopridu w wodzie przy ekspozycji na światło słoneczne (mniej niż 3 godziny) (Moza et al., 1998; Wamhoff et al., 1999), nie jest prawdopodobne, aby związek macierzysty był odkryty w wodach powierzchniowych. Do stycznia 2004 nie stwierdzono imidacopridu w wodach powierzchniowych Kalifornii (Kalifornijski Departament Regulacji Pestycydów, 2004). Jednakże imidacloprid był wykryty w wodach powierzchniowych stanów Floryda (Pfeuffer and Matson, 2001) i Nowy Jork (Phillips and Bode, 2002).

Tabela 4. Zestawienie przypadków stwierdzenia imidaclopridu w wodach powierzchniowych. Otrzymane od Pfeuffer i Matson (2001) oraz Phillips i Bode (2002).

Floryda Nowy Jork
Ilość stwierdzeń 1 2
Całkowita liczba miejsc 38 47
Maksymalne stężenie 1.0 ppb 0.2 ppb
Minimalne stężenie 0.07 ppb

Z powodu niskiej liczby stwierdzeń imidaclopridu, do obliczenia jego szacunkowych stężeń w środowisku (EECs) US EPA zastosowała dwa modele: narzędzie do kontroli zbiorników FIRST (FQPA Index Reservoir Screening Tool) oraz model do badania stężenia w wodach gruntowych (Screening Concentration In Ground Water - SCI GROW).Te wartości są porównywane z DWLOCs aby określić ryzyko ekspozycji. Dla wód powierzchniowych, podaje się następujące EECs:

Tabela 5. Szacunkowe stężenia imidaclopridu w środowisku wód powierzchniowych. Otrzymane od US EPA (2004)

Ostra ekspozycja w wodach powierzchniowych 36.04 ppb
Chroniczna ekspozycja w wodach powierzchniowych 17.24 ppb

Wody gruntowe:
Hydrolityczny okres półtrwania omawianego pestycydu przekracza 30 dni przy pH 7 i 25ºC. Sarkar et al. (1999) podają, że hydrolityczny okres półtrwania wynosi od 33-44 dni przy tym samym pH i temperaturze, podczas gdy Zheng et al. (1999) obserwowali hydrolizę poniżej 1.5% w neutralnej wodzie po 3 miesiącach. Stwierdzono, że imidacloprid hydrolizuje szybciej w alkalicznej wodzie, z okresem półtrwania 20.0 dni przy pH 10.8 i 2.85 dni przy pH 11.8 (Zheng et al., 1999). W zwilżanych formułach proszkowych okres półtrwania dla hydrolizy zwiększa się o 3-6 dni w porównaniu z formułami płynnymi. (Sarkar et al., 1999). Gupta et al. (2002) odkryli, że przesączanie imidaclopridu w badaniach słupa gleby różniło się znacznie w zależności od formuły, i tak zwilżane formuły proszkowe miały najniższą przesączalność, następnie kolejno rozpuszczalne koncentraty i koncentraty w postaci zawiesiny. Podstawowym produktem hydrolitycznego rozpadu imidaclopridu jest imidacloprid urea (mocznik) (Miles, Inc., 1993; Zheng et al., 1999).

Możliwość przesączania imidaclopridu aplikowanego poprzez chemizację była badana przez Felsot et al. (1998). W tym badaniu imidacloprid był zastosowany na drobnoziarnistą glebę piaszczysto-gliniastą przez podpowierzchniowy system kroplujący; zainstalowany w eksperymentalnym poletku chmielu. Po siedmiu dniach irygacji aplikowanej na głębokości 0,38cm wody dziennie, insektycyd był wykryty na 105 cm, czyli maksymalnej głębokości, z której pobierano próbki gleby, w stężeniu aż 120 ppb. Chociaż ilość zastosowanej do irygacji wody nie była dostosowana do lokalnego parowania-transpiracji i mogła prowadzić do nasycenia gleby, badania wykazały możliwość przemieszczania się pozostałości imidaclopridu w dół poprzez glebę wraz z przesączającą się wodą. Júnior et al. (2004) odkryli, że preferencyjny transport przez makropory może ułatwiać przemieszczanie się imidaclopridu w dół przez ciężkie ziemie gliniaste, które nie są normalnie uważane za sprzyjające przesączaniu.

Kilka badań przyniosło dowody na to, że imidacloprid nie przesącza się przez profil glebowy do wód gruntowych (Miles, Inc., 1992; Rouchaud et al., 1994). Poletka badawcze używane przez Rouchaud et al. miały gleby mulisto-ilaste i muliste z wysoką zawartością materii organicznej ( odpowiednio 2.16% i 2.4–4.3%), co mogło powstrzymywać przemieszczanie się pestycydu; nie znaleziono pozostałości poniżej głębokości 10cm. Poletko badawcze firmy The Miles, Inc w Kalifornii miało glebę piaszczysto-gliniastą z niską zawartością materii organicznej (0.3–1.0%) i tam zaaplikowany imidacloprid nie przemieścił się na głębokość większą niż 12 cali. Pola badawcze w obu badaniach otrzymały wystarczającą ilość wody z nawadniania/opadów aby umożliwić przesączanie przez glebę: 60 cali w jednym roku w badaniach z roku 1992 i 10 cali w 3 miesiące w badaniach z roku 1994. Departament Regulacji Pestycydów umieścił imidacloprid na Liście Ochrony Wód Gruntowych (Title 3, California Code of Regulations, sekcja 6800(b)) ze względu na możliwość skażenia wód gruntowych. W próbach pobranych z 33 studni usytuowanych w rejonach intensywnego stosowania w Kalifornii w 2003-2004 nie wykazano obecności imidaclopridu czy jego produktów rozpadu (guanidine, urea, and guanidine-olefin) (Schuette et al., 2004), co potwierdza rezultaty otrzymane przez Miles, Inc.

Pomimo tych wyników, miały miejsce liczne przypadki wykrywania imidaclopridu w wodach gruntowych. Projekt monitorowania wód gruntowych prowadzony przez Bayer Corporation (1998) na Long Island, NY, wykazał obecność imidaclopridu w jednej studni w stężeniach od poniżej 0,1ppb do 1.0 ppb w pięciomiesięcznym okresie pobierania i badania prób. Studnia była zlokalizowana w glebie piaszczysto-gliniastej z lustrem wody na 18 stopach. Dane z monitoringu wód gruntowych przekazane US EPA przez Dział Materiałów Stanowiących Zagrożenie Departamentu Stanu do spraw Ochrony Środowiska stanu Nowy Jork. (US EPA, 2003) zawierają kilka przypadków wykrycia imidaclopridu w studniach usytuowanych na terenach rolniczych, domowych oraz na polach golfowych w podatnych glebach.

Tabela 6. Zestawienie przypadków wykrycia imidaclopridu w wodach gruntowych w stanie Nowy Jork. Otrzymane od US EPA (2003)

Ilość stwierdzeń ≈20
Całkowita liczba miejsc ≈2000
Maksymalne stężenie 6.69 ppb
Minimalne stężenie 0.1 ppb

EECs w wodach gruntowych są prezentowane w tabeli 7. Należy zauważyć, że chociaż maksymalne notowane stężenie imidaclopridu w wodzie gruntowej przekracza zarówno ostre jak i chroniczne EECs, jest wiele niższe od odpowiedniego DWLOC i dlatego przedstawia jedynie niewielkie ryzyko ekspozycji drogą pokarmową.

Tabela 7. Szacowane stężenie imidaclopridu w środowisku wód gruntowych. Otrzymane od US EPA (2004)
Ekspozycja ostra w wodach gruntowych 2.09 ppb
Ekspozycja chroniczna w wodach gruntowych 2.09 ppb

Fauna i flora:
Po bezpośrednim kontakcie z rośliną imdacloprid z łatwością przemieszcza się w tkankach roślinnych. Przy zastosowaniu jako zaprawa nasienna, insektycyd jest absorbowany przez siewkę z rozpadającej się otoczki nasienia. W badaniach francuskich, rośliny słonecznika powstałe z nasion zaprawianych dawką 1,0mg/nasienie wydały pyłek, który zawierał imidacloprid w stężeniu 13.0 ppb (Laurent and Rathahao, 2003). W kukurydzy wyrosłej z nasion zaprawianych dawką 0.7 mg/ nasienie stwierdzano od średnio 2.1 ppb w pyłku do 6.6 ppb w kwiatach (Bonmatin et al., 2005). Badania przeprowadzone przez Westwood et al. (1998) wykazały, że liście siewek buraka cukrowego zawierały średnio 15.2 ppm w trzy tygodnie po aplikacji dawki 0.9mg/nasienie, podobne wyniki podają Rouchaud et al. (1994).

Głównymi produktami rozpadu imidaclopridu w roślinach są (Miles, Inc., 1993b):
• monohydroxy metabolit
• imidacloprid guanidine
• imidacloprid olefin
• monoglucoside of 6-chloropicolyl alcohol


Imidacloprid jest wysoce toksyczny dla pszczoły miodnej (Apis mellifera), podawana dawka LD50 to 8ng/pszczołę. W rzeczywistości toksyczność jest znacznie zróżnicowana i zależy od podgatunku pszczoły i rodzaju ekspozycji. Przy ostrej toksyczności doustnej wartość LD50 zarówno dla Apis mellifera mellifera jak i Apis mellifera caucasica wynosi około 5ng/szczołę, podczas gdy przy toksyczności kontaktowej wartości LD50 kształtują się na pozionmie 14ng/pszczołę dla A. m. caucasica i 24ng/pszczołę dla A. m. mellifera (Suchail et al., 1999). Imidacloprid jest toksyczny w mniejszych dawkach, gdy jest przyswajany w dłuższym okresie czasu: LD50 przy toksyczności chronicznej przyjmuje wartość od 0.01–1.0 ng/pszczołę (Suchail et al., 2001) Stwierdzono że niskie dawki imidaclopridu i jego metabolitów negatywnie wpływają na zachowania pszczół związane ze zdobywaniem pokarmu i uczenie się. (Decourtye et al., 2003, 2004). U trzmieli (Bombus terrestris) nie obserwowano negatywnego wpływu żerowania na słonecznikach z nasion zaprawianych standardową dawką 0.7mg/nasienie, w których pozostałości imidaclopridu zostały wykryte w nektarze w stężeniu nie przekraczającym 10 ppb (Tasei et al., 2001).

Znaczące niekorzystne efekty działania imidaclopridu stwierdzono u pożytecznych bezkręgowców. Kunkel et al. (2001) stwierdzili, że u Harpalus pennsylvanicus przy ekspozycji na skażoną imidaclopridem roślinę „turfgrass” występuje subletalne zatrucie prowadzące do zwiększonej śmiertelności skutkiem ataków mrówek. Efekt ulegał złagodzeniu pod wpływem irygacji. U Harpalus pennsylvanicus żerujących na siewkach kukurydzy z nasion zaprawianych imidaclopridem w dawce 0.16 mg/nasienie, śmiertelność dochodziła do 100% (Mullin et al., 2005). Populacja małego drapieżnego pluskwiaka Orius ssp. została poważnie zredukowana na polu obsianym kukurydzą z nasion zaprawianych imidaclopridem w dawce 4.9g/kg nasion (Albajes et al., 2003). Imidacloprid wykazuje wysoką toksyczność w stosunku do biedronki Hippodamia convergens, (Kaakeh et al., 1996; Stark et al., 1995). W badaniach śmiertelności pasożyta mszycy Aphidius gifuensis imidacloprid aplikowany dorosłym samicom i poczwarkom dawkach polowych spowodował odpowiednio 71 i 67 procentową śmiertelność. (Kobori and Amano, 2004).

Większość analiz toksyczności koncentrowało się na związku macierzystym, imidaclopridzie. Należy zauważyć, że dwie pochodne imidaclopridu (olefin and nitrosimine) występują jako metabolity w poddanych ekspozycji roślinach i wykazują większą toksyczność wobec owadów niż związek macierzysty (Nauen et al., 1998). Metabolit guanidyna nie ma właściwości owadobójczych, ale ma większą toksyczność dla ssaków niż związek macierzysty (Tomizawa and Casida, 1999).

Ze względu na wysoką wartość LD50 dla pstrąga tęczowego (211 mg/L),, imidaclopridowi nie przypisuje się wysokiej toksyczności ostrej dla ryb. Istnieje jednak możliwość występowania szkodliwych efektów subletalnych przy niższych dawkach. Japońska ryba medyka (Oryzias latipes) na polu ryżowym, na którym zastosowano imidacloprid wykazywała wysoki poziom stresu w porównaniu z próbą kontrolną i wykazywała wysoki poziom porażenia ektopasożytem (Cychlochaeta domerguei) (Sánchez-Bayo and Goka, 2005).

Literatura
(podana w oryginalnym tekście)

do tego tekstu należą następujące rysunki: podane w oryginalnym tekście
- Fig. 1: Produkty rozpadu imidaclopridu (str.14)
- Fig. 2: Schemat wodnej fotolizy, wg. Wamhoff and Schneider, 1999 (str. 15)
- Fig. 3: Schemat degradacji w glebie wg. Krohn and HellPointner, 2002. (str.16)
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:53 przez podlanem, łącznie zmieniany 2 razy
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 11 mar 2009, 01:43

http://www.beyondpesticides.org/infoservices/pesticidesandyou/Fall08/Imidacloprid.pdf

ChemicalWatch Factsheet
A Beyond Pesticides Factsheet
IMIDACLOPRID

tekst oryginalny na podanej wyżej stronie

Tłumaczenie

ChemicalWatch Factsheet
A Beyond Pesticides Factsheet
IMIDACLOPRID


Nadzór Chemiczny – Fakty:
Numer rejestru CAS: 105827-78-9
Klasyfikacja chemiczna: Chloro-nicotinyl lub nikotynoid.
Zastosowanie: Systemiczny insektycyd używany do zaprawiania nasion, zwalczania insektów w glebie, termitów i szeregu innych szkodników rolniczych i budowlanych
Ocena toksyczności: Umiarkowanie toksyczny
Wymagane słowa ostrzegawcze na etykiecie: uwaga, ostrzeżenie
Efekty zdrowotne: przypisuje się mu wpływ na zdolności reprodukcyjne, właściwości mutagenne, jest neurotoksyczny

Wpływ na środowisko: Wysoka toksyczność w stosunku do pszczół i innych owadów pożytecznych, toksyczny dla ptaków łownych. Wykazuje generalnie dużą trwałość w glebie i może przesączać się do wód gruntowych.

Imidacloprid (1[(6-chloro-3-pyridinyl)methyl]-N-nitro-2-imidazolidinimine) to insektycyd systemiczny, chloro-nicotinyl, używany do zwalczania owadów ssących, takich jak pchły, mszyce, termity, szkodniki glebowe i niektóre chrząszcze. Jest używany w uprawach bawełny i warzyw jako środek dolistny, zaprawa do nasion, środek do ochrony konstrukcji, zwalczania owadów w pomieszczeniach zamkniętych i na zewnątrz, w ogródkach przydomowych, występuje też w produktach dla zwierząt domowych. Po raz pierwszy został zarejestrowany w USA w 1994r., jako pierwszy związek w tej klasie chemicznej, przez Bayer CropScience. Gotowe produkty z imidaclopridem opanowały rynek w ostatnich 10 latach, najpopularniejsze spośród nich to Merit®, Admire®, AdvantageTM, GauchoTM, Provado®, Premise® and ImidicideTM. Produkty mają różną postać, występują jako proszek, granulki, zaprawa do nasion, rozpuszczalny koncentrat, koncentrat w postaci zawiesiny, zwilżany proszek. Dane zebrane w 2005 pokazują, że ponad 600 000 funtów imidaclopridu zostało użyte w USA, obecnie ta ilość niewątpliwie wzrosła. Chociaż imidacloprid staje się coraz popularniejszym środkiem w zastosowaniach rolniczych i domowych, efekty jego oddziaływania na człowieka i środowisko nie zostały jeszcze w pełni ocenione, pomimo że został zarejestrowany ponad 10 lat temu.
Podczas gdy przez wiele osób z branży jest on uważany za pestycyd o relatywnie niskiej toksyczności, stwierdzono, że jest niezwykle toksyczny dla owadów pożytecznych, takich jak pszczoła miodna, a niedawno doprowadził do wystąpienia oporności u stonki ziemniaczanej w stanie Kolorado.

Sposób działania
Imidacloprid należy do rodziny nikotynoidów, rodziny związków chemicznych podobnych do związku występującego w tytoniu, nikotyny. Jego działanie oparte jest na zaburzaniu transmisji bodźców w układzie nerwowym owadów, powodując nieodwracalne zablokowanie receptorów acetylocholiny, które znajdują się na ścieżce neuronowej bardziej powszechnej u owadów niż zwierząt stałocieplnych. Zablokowane receptory nie mogą wiązać cząsteczek acetylocholiny (ważnego neurotransmitera), następuje akumulacja acetylocholiny, prowadząc do paraliżu, a następnie śmierci owada. Działanie występuje w wyniku bezpośredniego kontaktu i po spożyciu.

Toksyczność ostra
Imidacloprid jest zaliczony przez Agencję Ochrony Środowiska (EPA) do klasy toksyczności II oraz pestycydów klasy III (w skali od I do IV, gdzie I to środki najwyższej toksyczność) i musi być oznaczany słowami „Ostrzeżenie” lub „Uwaga”. Symptomy przy ekspozycji ostrej są podobne do zatrucia nikotyna i obejmują biegunkę, zmęczenie, drgawki, ślinienie się, konwulsje, skurcze i osłabienie mięśni, włączając mięśnie oddechowe. Objawy mogą występować przez 5 dni po ekspozycji. Imidacloprid jest szybko i prawie zupełnie absorbowany z układu pokarmowego i usuwany z moczem i kałem.
Stężenie w powietrzu prowadzące do śmierci połowy testowanych organizmów (LC50) przekracza 69mg/m3 powietrza w postaci aerozolu i ponad 5323 mg/m3 powietrza w postaci pyłu. Jest uważany za niedrażniący dla oczu i skóry i niewywołujący uczulenia w kontakcie ze skórą, chociaż niektóre formuły w postaci granulatu mogą zawierać glinę jako składnik obojętny, co może wywoływać podrażnienia oczu.3

Toksyczność chroniczna
Toksyczność chroniczna imidaclopridu jest związana z zaburzeniami reprodukcji i działaniem mutagennym przy stosunkowo wysokich dawkach. Badania na szczurach laboratoryjnych prowadzone przez dwa lata wykazały zmniejszenie wagi ciała i zwiększone zmiany patologiczne w obrębie tarczycy. Obserwowano również podwyższony poziom cholesterolu we krwi i poziom obciążenia wątroby u psów karmionych imidaclopridem przez rok. Imidacloprid jest sklasyfikowany przez EPA jako karcynogen Grupy E (dowody na brak rakotwórczego działania u ludzi)

Zaburzenia reprodukcji
Badania reprodukcji u szczurów karmionych dawką do 700ppm imidaclopridu, prowadzone przez trzy pokolenia, wykazały zmniejszoną wagę młodych. Zwiększenie częstotliwości poronień i wzrost ilości młodych z zaburzeniami w obrębie szkieletu obserwowano u ciężarnych królików karmionych dawką 72mg/kg/dzień.

Działanie neurotoksyczne
Drżenie, brak koordynacji i obniżenie aktywności obserwowano u samców szczura karmionych imidaclopridem w dawce 310 mg/kg. Obserwowano związany z dawką spadek aktywności motorycznej i lokomotorycznej. Większość klinicznych objawów zanikało 1-5 dni po podaniu imidaclopridu. W badaniach PA neurotoksyczne działanie charakteryzowało się spadkiem aktywności motorycznej i lokomotorycznej u samic szczura karmionych dawką 42 mg/kg/dzień.

Działanie mutagenne
Imidacloprid może mieć słabe działanie mutagenne. Stwierdzono, że imidacloprid zwiększał częstotliwość uszkodzeń genów poprzez wiązanie się z DNA. Badania wykazały również, że powoduje zmiany w chromosomach limfocytów u człowieka i jest genotoksyczny w komórkach jajnika chińskiego chomika. 4

Metabolity
Jest kilka produktów rozpadu lub metabolitów imidaclopridu , wiele z nich ma działanie toksyczne. Główne metabolity w moczu to m.in. kwas 6-chloronikotynowy i dwa metabolity monohydroksylowe (5-hydroxyimidacloprid) i (4-hydroxyimidacloprid). Metabolit nitrozowy (1-(6-chloro-3-pyridylmethyl)-N-nitroso(imidazolidin-2-ylideneamine) podawany szczurom w wodzie pitnej prowadził do wzrostu liczby limfocytów i spadku liczby komórek polimorfonuklearnych (rodzaj białych ciałek krwi).4
Jeden z metabolitów występujących w potraktowanych imidaclopridem roślinach, nazywany olefiną (1-(6-Chloro-3-pyridylmethyl)-N-nitro(4-imidazolin-2-ylidene)amine) jest bardziej toksyczny dla owadów niż sam imidacloprid. Inny metabolit, guanidyna, nie ma właściwości owadobójczych, ale jest bardziej toksyczny dla ssaków niż związek macierzysty.

Działanie na środowisko.
Imidacloprid jest toksyczny dla ptaków, zwłaszcza przepiórki japońskiej, wróbla domowego, kanarka i gołębi. Ma on tak wielką toksyczność dla ptaków, że EPA sugeruje, że „poziomy wywołujące zaniepokojenie”, jeśli chodzi o wtórną ekspozycję, zostały przekroczone dla niezagrożonych, jak też zagrożonych ptaków śpiewających.2 Imidacloprid wywołuje zaburzenia zachowania takie jak brak koordynacji, brak reakcji, niezdolność do lotu u ptaków, dla których nie jest uważany za wysoce toksyczny, jak np. kaczka krzyżówka. Inne niekorzystne efekty dotyczą zmniejszenia grubości skorupek jaj (przy dawce 61mg/kg), spadek wagi (przy dawce 150 ppm w pożywieniu) mniejsza ilość złożonych jaj i mniejszy sukces lęgowy. Imidacloprid również wydaje się odstraszać ptaki, kiedy jest używany jako zaprawa nasienna. Dla ryb wykazuje umiarkowaną do wysokiej toksyczności, jest wysoce toksyczny dla niektórych gatunków skorupiaków żyjących w wodach słodkich i ujściach rzek. Dżdżownice poddane działaniu imidaclopridu podlegały zaburzeniom rozrodu i działaniu mutagennemu, nawet przy niskich stężeniach. Pomimo, ze z założenia imidacloprid jest insektycydem, może być też toksyczny dla roślin, w przypadku znoszenia na inne stanowiska. Istnieją udokumentowane stwierdzenia uszkodzeń roślin szklarniowych poddanych działaniu imidaclopridu. Może on również wpływać niekorzystnie na kolonie alg niebiesko-zielonych i diatom, przy umiarkowanych stężeniach. 2

Owady pożyteczne
Pszczoły: Imidacloprid jest wysoce toksyczny dla pszczoły miodnej, przy zastosowaniu dolistnym, a ostatnio został zidentyfikowany, wraz z innymi pestycydami z tej klasy chemicznej jako jeden pestycydów, które mogą być odpowiedzialne za spadek populacji pszczół w USA i za granicą. Gwałtowne znikanie pszczół, określane nazwą “Colony Collapse Disorder,” w skrócie CCD jest obserwowane w USA począwszy od 2006. To zachęciło badaczy do badania przyczyn tego zjawiska, jednakże wyniki badań nie są rozstrzygające. Pomimo tego, łączy się użycie imidaclopridu z subletalnym działaniem na pszczoły, które obejmuje objawy takie jak zaburzenia ruchu, nawigacji i zdobywania pokarmu. Dawki śmiertelne i subletalne imidaclopridu zmniejszają aktywność zbieraczek, równocześnie zaburzają pamięć węchową i generalnie zmniejszają aktywność rodziny pszczelej. Pszczoły są narażone na działanie imidaclopridu podczas zapylania kwitnących upraw, na których używano tego pestycydu, albo na które został on zniesiony z wiatrem z okolicznych terenów. Pszczoły zostają skażone cząsteczkami występującymi na uprawach lub zawieszonymi w powietrzu, które zatrzymują się na włoskach okrywających ich ciało lub/i akumulują się w ich ciałach oraz w ulu, prowadząc do strat całych rodzin pszczelich. Skutki CCD mogą być szczególnie dotkliwe, ponieważ pszczoły pełnią istotną rolę zapylaczy dla plonów, które stanowią jedną trzecią amerykańskiej podaży żywności i jako pożywienie mają wartość 15 mld USD.

Inne owady:
imidacloprid wpływa niekorzystnie również na pożyteczne owady drapieżne takie jak biedronki, mączliki, Podisus maculiventris, Chrysopidae, co może prowadzić do wzrostu liczebności szkodników, na których pasożytują, a to z kolei do zwiększonych strat w plonach.

Produkty dla zwierząt domowych
Produkty dla zwierząt domowych zawierające imidacloprid, takie jak AdvantageTM, są używane do zwalczania pcheł u psów i kotów, zawierają one słowo „Ostrzeżenie” na ulotce.8
Przy aplikacji, imidacloprid rozprzestrzenia się po ciele zwierzęcia wraz z pokrywającym go naturalnym tłuszczem i zbiera się w mieszkach włosowych, skąd jest uwalniany przez pewien czas (do miesiąca) na skórę i okrywę włosową. Są doniesienia o występowaniu podrażnień skóry, a w jednym poważnym przypadku, po zastosowaniu u chorego kota, wywiązała się intensywna miejscowa wysypka, a następnie wystąpiły problemy jelitowe, zawał serca i śmierć. 2 Podejrzewa się, że działanie imidaclopridu pogorszyło stan kota. Pomimo faktu, że imidacloprid jest bardziej toksyczny dla owadów niż dla ssaków, jego metabolit guanidyna wykazuje wyższą toksyczność dla ssaków. Jednakże efekty działania na zwierzęta domowe człowieka nie zostały w pełni zbadane.

Oddziaływanie na środowisko
W glebie imidacloprid jest w stanie przesączać się ze względu na swoją wysoką rozpuszczalność w wodzie i nieprzywieranie do drobin gleby. Podaje się różne wartości okresu półtrwania w glebie, w zależności od warunków przyjmuje on zakres od 27-229 dni.6 Okres półtrwania imidaclopridu w glebie zwiększa się ze wzrostem pH jak również przy braku dostępu światła. To właśnie ta trwałość sprawia, że Imidacloprid jest odpowiednim związkiem do stosowania w zaprawach nasiennych i do aplikacji na glebę. Większą trwałość notuje się w glebie odkrytej niż przy okrywie roślinnej. Rozpad imidaclopridu w glebie w dużym stopniu zależy również od składu gleby i źródeł węgla organicznego6.

Imidacloprid ma krótki okres półtrwania w wodach powierzchniowych, gwałtownie rozkłada się w wodzie przy dostępie światła słonecznego. Jest jednak bardziej trwały w wodach gruntowych. Badanie wód gruntowych w stanie Nowy Jork wykryły Imidacloprid w stężeniach od poniżej 0.1 ppb do 1.0 ppb. Stan Kalifornia umieścił Imidacloprid na Liście Ochrony Wód Gruntowych ze względu na możliwość skażenia wód gruntowych 6 Pomimo zdolności do skażenia wód gruntowych i rejestracji imidaclopridu do użytku w warunkach domowych i rolniczych, EPA nie wymienia go na liście pestycydów ograniczonego zastosowania, powołując się na przyczyny natury ekonomicznej.2

Imidacloprid ma niską lotność, ciśnienie pary wynosi 1.0 x 10-7 mmHg. Możliwość rozproszenia w powietrzu na dużej przestrzeni wraz z unoszonymi drobinami gleby jest również niewielka, ponieważ nie jest on łatwo adsorbowany do cząstek gleby. Jednakże Imidacloprid może być znoszony poza miejsce zastosowania, w wyniku rozpraszania maleńkich fragmentów zaprawianych nasion podczas siewu siewnikiem mechanicznym.
Przy zastosowaniu jako zaprawa nasienna imidacloprid z łatwością przemieszcza się w tkankach rośliny, takich jak liście, kwiaty i pyłek.

Oporność
Oporność owadów na pestycydy jest zjawiskiem, które zmniejsza skuteczność zwalczania szkodników i przynosi duże straty ekonomiczne. Oporność stonki ziemniaczanej na imidacloprid wystąpiła już po dwóch latach stosowania imidaclopridu w uprawach ziemniaków w stanie Michigan. Oporność została też stwierdzona na różnych obszarach stanów Nowy Jork, Delaware i południowy Maine

Status prawny
Imidacloprid jest zarejestrowany jako pestycyd ogólnego zastosowania, według klasyfikacji EPA toksyczność klasy II i związek chemiczny klasy III. W oparciu o ocenę ryzyka, agencja twierdzi ze ryzyko dla mieszkańców USA wynikające z łącznej ekspozycji na pozostałości imidaclopridu jest akceptowalne.3 Tolerancja pokarmowa na pozostałości imidaclopridu i jego metabolitów w jedzeniu i dodatkach wynosi od 0.02ppm w jajach do 3.0 ppm w chmielu.2

Użycie imidaclopridu (GauchoTM) podlega dużym ograniczeniom we Francji, gdzie był on podejrzewany o wywołanie spadku populacji pszczoły miodnej. W roku 1999 Francuskie ministerstwo Rolnictwa podjęło środki ostrożności i zawiesiło użycie imidaclopridu na słonecznikach, aby ograniczyć ryzyko ekspozycji pszczół na potencjalne szkodliwe efekty działania Gaucho, ku niezadowoleniu firmy Bajer, która utrzymuje, że nie ma związku pomiędzy stosowaniem Gaucho i spadkiem populacji pszczół. Od tego czasu restrykcje dotyczące stosowania imidaclopridu zostały rozszerzone i obejmują większą liczbę upraw.
Podobne podejrzenia w stosunku do imidaclopridu są wysuwane w Kanadzie, gdzie również notuje się duże straty rodzin pszczelich. W czerwcu 2008 Niemcy zawiesiły osiem toksycznych insektycydów, włączając w to produkty zawierające imidacloprid, który jest kojarzony ze stratami pszczół.


Literatura

1 USDA Forest Service. 2005. Imidacloprid- Human Health and Ecological Risk Assessment Final Report. Arlington VA
2 Cox, C. 2001. Factsheet: Imidacloprid. J. of Pesticide Reform Vol.21(1)
3 Extension Toxicology Network (EXTOXNET). 1995. Pesticide Information Profile: Imidacloprid.
[url]http://pmep.cce.cornell.edu/profi les/extoxnet/haloxyfop-methylparathion/imidacloprid-ext.html[/url]
4 INCHEM. 2001. Toxicological Evaluations: Imidacloprid. International Program on Chemical Safety(IPCS)
http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/2001pr07.htm#2.2.3
5 U.S. EPA. 1998. Imidacloprid; Pesticide Tolerances. Federal Registrar Sept 18, 1998 Volume 63, Number 181
6 Fossen, M. 2006. Environmental Fate of Imidacloprid. California Dept of Pesticide Regulation http://www.cdpr.ca.gov/docs/emon/pubs/fatememo/Imidclprdfate2.pdf
7 Pesticide Actiton Network UK. 2003. Imidacloprid.
http://www.pan-uk.org/pestnews/Actives/imidaclo.htm
8 National Pesticide Telecommunication network (NPTN). 1998. Factsheet: Imidacloprid. Oregon State University.
http://npic.orst.edu/factsheets/imidacloprid.pdf
9 Desneaux, N. et al., 2007. Sublethal Effects of Pesticides on Benefitical Anthropods. Annual Review of Entomology, 52:81-106
10 Decourtye, A. et al., 2004. Effects of imidacloprid and deltamethrin on associative learning in honeybees under semi-field and laboratory conditions. Ecotoxicology and Environmental Safety.57: 410-419
11 U.S. EPA. 2008. Pesticide issues in the works: honey bee colony collapse disorder.
http://www.epa.gov/pesticides/about/intheworks/honeybee.htm
12 Alyokin, A. et al. 2006. Resistance and cross-resistance to imidacloprid and thiamethoxam in the Colorado potato beetle Leptinotarsa decemlineata. PestManagement Science, 63(1):32-41

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Niniejsze opracowanie jest jednym z najnowszych opracowań w tym zakresie - w przypisie 11 przywołuje dokument U.S. EPA z października 2008 - ten dokument będzie kolejnym i ostatnim z tłumaczeń w nastepnym wpisie.
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:53 przez podlanem, łącznie zmieniany 1 raz
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Re: Tłumaczenia

Postautor: podlanem » 11 mar 2009, 20:55

http://www.epa.gov/pesticides/about/intheworks/honeybee.htm

Pesticide issues in the works: honey bee colony collapse disorder

Current as of October 2008

The honeybee is essential for crop production, particularly for specialty crops such as nuts, berries, fruits and vegetables. Honeybees pollinate over 90 commercial crops, so that the plants can reproduce and provide the abundance and variety of foods we enjoy. According to USDA, honeybees pollinate about one-third of the human diet, and pollination is responsible for $15 billion in added crop value.

Discovering a problem
During the winter of 2006-2007, some beekeepers began to report unusually high losses of 30-90 percent of their hives. As many as 50 percent of all colonies reported lost demonstrated symptoms inconsistent with any known causes of honeybee death – sudden loss of a colony’s worker bee population with very few bees found near the colony. The queen and brood (young) remain, and the colonies had relatively abundant honey and pollen reserves but the hive cannot sustain itself without worker bees and would eventually die. This phenomenon has been called Colony Collapse Disorder (CCD) because of its sudden onset. Further investigation suggests that these outbreaks may have been occurring for the last two years and periodically for several decades.

Why it's happening
Current theories about the cause(s) of Colony Collapse Disorder (CCD) include:

*increased losses due to the invasive varroa mite (a pest of honeybees);
*new or emerging diseases such as Israeli Acute Paralysis virus (IAPV);
*pesticide poisoning through exposure to pesticides applied to crops or for in-hive insect or mite control;
*potential immune-suppressing stress on bees caused by one or a combination of factors.
This last theory is the most highly suspected cause of CCD. Stressors may include poor nutrition, drought, and migratory stress brought about by the increased need to move bee colonies long distances to provide pollination services.

What is being done
In 2007, the U.S. Department of Agriculture established a CCD Steering Committee with representatives from other government agencies, academia, beekeepers, professional organizations, and other stakeholders. EPA is an active participant in the CCD Steering Committee. The Steering Committee has developed the Colony Collapse Disorder Action Plan (PDF) http://www.ars.usda.gov/is/br/ccd/ccd_actionplan.pdf (28 pp, 2MB, About PDF). http://www.epa.gov/epahome/pdf.html
The plan has four main components:

1.Survey/Data Collection to determine the extent of CCD and the current status of honeybee colony production and health;
2.Analysis of Bee Samples to determine the prevalence of various pests and pathogens, bee immunity and stress, and exposure to pesticides;
3.Hypothesis-Driven Research on four candidate factors including new and reemerging pathogens, bee pests, environmental and nutritional stresses, and pesticides; and
4.Mitigative/Preventive Measures to improve bee health and habitat and to counter mortality factors.

What EPA is doing
EPA is responsible for evaluating all pesticides to ensure their use will not pose unreasonable adverse effects to man or the environment. As part of the evaluation process, EPA reviews standard bee toxicity data and, where warranted, may require additional testing. The Agency also requires labeling that contains both advisory and mandatory bee protection language to restrict the use of certain pesticides that are toxic to bees.

Because of these responsibilities, EPA is focusing on the elements of the Action Plan that address pesticide exposure and the possibility that pesticides are a contributing factor in CCD. If there are actions identified that EPA can take to prevent CCD, we will be ready to take the appropriate steps.

For more information
*Find out more about colony collapse disorder from the USDA Agricultural Research Service. http://www.ars.usda.gov/News/docs.htm?docid=15572
*Additional information about EPA efforts to protect bees, including docket links http://www.epa.gov/pesticides/factsheets/protectbees_fs.html


Tłumaczenie

Problemy związane z pestycydami a CCD


Aktualizacja październik 2008

Pszczoła miodna jest istotna dla produkcji plonów rolnych, szczególnie takich jak orzechy, jagody, owoce i warzywa. Pszczoły miodne zapylają ponad 90 rodzajów komercyjnych upraw, w wyniku czego rośliny wydają nasiona oraz dostarczają różnorodnej żywności. Według USDA (Amerykański Departament Rolnictwa), zapylanie przez pszczołę miodną dotyczy około jednej trzeciej ludzkiej diety, z zapylaniem jest też związana wartość dodana upraw w wysokości 15 miliardów USD

Odkrywanie problemu
Podczas zimy 2006-2007, pszczelarze zaczęli zgłaszać niezwykle wysokie straty, wynoszące 30-90 procent rodzin pszczelich. Aż 50 procent wszystkich spadłych rodzin wykazywało symptomy, które nie odpowiadały jakimikolwiek znanym przyczynom śmierci pszczół - nagły spadek liczebności robotnic, przy bardzo nielicznych martwych pszczołach znajdywanych w pobliżu uli.. Pozostaje matka i czerw (młode pszczoły), a rodzina ma stosunkowo obfite zapasy miodu i pyłku, ale z powodu braku robotnic nie jest w stanie utrzymać się przy życiu.. To zjawisko zostało nazwane Colony Collapse Disorder (CCD) z powodu jego nagłego występowania. Dalsze badania sugerują, że podobne zjawiska mogły występować w poprzednich dwóch latach a także okresowo przez parę dekad.



Przyczyny
Aktualne teorie na temat przyczyn CCD dotyczą:
*zwiększonych strat spowodowanych pasożytem pszczoły miodnej, varroa destructor
*nowych, pojawiających się chorób takich jak izraelski wirus ostrego paraliżu (IAPV);
*pestycydów aplikowanych dla ochrony plonów, jak też do kontroli pasożytów i szkodników w ulach;
*potencjalnego immunosupresyjnego wpływu stresu wywoływanego przez jeden czynnik lub kombinację kilku.
To ostatnia teoria przedstawia najbardziej prawdopodobną przyczynę CCD. Czynniki stresowe mogą dotyczyć np. niewłaściwego odżywiania, suszy, przewożenia pszczół na duże odległości w ramach usług zapylania.


Działania
W 2007, Amerykański Departament Rolnictwa założył Komitet do spraw CCD z udziałem przedstawicieli innych agencji rządowych, naukowców, pszczelarzy, profesjonalnych organizacji, i innych zainteresowanych. EPA jest aktywnym uczestnikiem tego komitetu.. Komitet przedstawił plan działania (PDF)
< http://www.ars.usda.gov/is/br/ccd/ccd_actionplan.pdf >(28 pp, 2MB, O PDF )< http://www.epa.gov/epahome/pdf.html >.
na który składają się cztery główne komponenty:
1.Zbieranie danych celem określenia zasięgu CCD i aktualnego stanu produkcji pszczelarskiej i zdrowia pszczół
2.Analiza próbek pszczół, by określić występowanie różnych pasożytów i patogenów, odporności pszczół, stresu i ekspozycji na pestycydy
3.Badania oparte na hipotezach dotyczących czterech potencjalnych przyczyn, w tym nowych i ponownie występujących patogenów, pasożytów, stresu środowiskowego i żywieniowego oraz pestycydów
4.Środki zaradcze i zapobiegawcze dla poprawy zdrowia pszczół i stanu środowiska, aby przeciwstawić się czynnikom wywołującym straty w rodzinach pszczelich.

Co robi EPA
EPA (Agencja Ochrony Środowiska) jest odpowiedzialna za ocenę wszystkich pestycydów, aby zapewnić, że ich użycie nie będzie mieć nadmiernie szkodliwych skutków dla człowieka albo środowiska naturalnego. Jako część procesu oceny, EPA analizuje standardowe dane dotyczące szkodliwości dla pszczół, i w uzasadnionych przypadkach domaga się dodatkowych badań. Agencja również wymaga stosowania etykiet uwzględniających zarówno zalecaną jak i wymaganą prawnie ochronę pszczół, aby ograniczyć użycie pewnych pestycydów, które są dla pszczół toksyczne.

Ze względu na taki zakres odpowiedzialności, EPA koncentruje się na tych elementach planu działania, które dotyczą ekspozycji na pestycydy i ich potencjalnego przyczyniania się do CCD. Jeśli zostaną określone działania, które EPA może podjąć by zapobiec CCD, jesteśmy gotowi podjąć odpowiednie kroki.

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
podsumowanie powyższych badań, materiałów i informacji - autor: Frynia z Polanki na nastepnej stronie tego tematu:
http://bartnik.pl/forum/viewtopic.php?f=5&t=25&start=10
Ostatnio zmieniony 21 gru 2010, 13:54 przez podlanem, łącznie zmieniany 2 razy
podlanem
 
Posty: 68
Rejestracja: 27 lut 2009, 20:34

Następna

Wróć do Gorące tematy - Masowe ginięcie rodzin pszczelich

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 0 gości